CANNABINOIDI durante un’infezione da SARS-COV2

Lo studio ISRAELIANO condotto dalla Rambam Health Care Campus (Haifa) è partito dal presupposto che “la maggior parte dei sintomi di COVID-19 è correlata all’iperinfiammazione come i osserva nella sindrome da rilascio di citochine e si ritiene che i decessi siano dovuti a una tempesta di citochine correlata al COVID-19.

I trattamenti con farmaci antinfiammatori o antivirali sono ancora in fase di sperimentazione clinica o potrebbero non ridurre la mortalità.

Ciò rende necessario sviluppare nuove terapie antinfiammatorie.
Recentemente, nel campo dell’immunologia è stato scoperto il potenziale terapeutico dei fitocannabinoidi, i composti attivi unici della pianta di cannabis.
I fitocannabinoidi sono un gruppo di composti terpenofenolici le cui funzioni biologiche sono veicolate dalle loro interazioni con il sistema endocannabinoide nell’uomo.
Qui, esploriamo la funzione antinfiammatoria dei cannabinoidi in relazione agli eventi infiammatori che si verificano durante la grave malattia da COVID-19 e come i cannabinoidi potrebbero aiutare a prevenire la progressione da una malattia lieve a una grave.”
In particolare “una pletora di studi preclinici mostra che i cannabinoidi di alcuni ceppi di cannabis possono avere un impatto sulla risposta infiammatoria in modelli murini di malattie polmonari o infiammatorie, arrestandone così la progressione.”

L’IMPATTO DEI CANNABINOIDI SULLE RISPOSTE INFIAMMATORIE DURANTE UN’INFEZIONE DA SARS-COV2


L’ingresso del virus tramite ACE2 può essere inibito dal CBD, riducendo il carico di virus all’interno delle cellule.

L’infezione con il virus innesca una cascata di risposte infiammatorie dell’immunità innata e adattativa.

Monociti e macrofagi secernono citochine e chemochine.

I macrofagi attivati secernono CXCL2 e CXCL8 che attirano i neutrofili, che rilasciano NET nel sito di infezione.

I macrofagi FCN1+ infiltranti secernono IL-6, IL-10 e TNFα nel polmone, il che porta all’apoptosi delle cellule T. CD8 +Le cellule T secernono IFNγ e TNFa. Le cellule T helper Th1 e Th17 stimolano i monociti CD14+ e CD16+ a secernere IL-6, IL-1β e CSF1 e CSF2.

Ciò porta allo sviluppo della tempesta di citochine, che potrebbe culminare in ARDS o insufficienza multiorgano.

I cannabinoidi hanno il potenziale per inibire la secrezione di diverse citochine pro-infiammatorie con conseguente prevenzione della CRS.

Sempre in Israele, un team di ricercatori provenienti dall’Organizzazione per la ricerca agricola del Volcani Center e dall’Università Bar-Ilan hanno identificato uno specifico ceppo di varietà a prevalenza CBD (F), “con attività di modulazione immunitaria in modelli di cellule epiteliali alveolari e macrofagi. F CBD ha ridotto la secrezione di IL-8 e IL-6 nelle cellule epiteliali alveolari.

IL-8 è una delle citochine che caratterizza la tempesta di citochine nei pazienti gravi COVID-19; IL-6 è una citochina prominente coinvolta anche nella tempesta di citochine ed è secreta durante la malattia dalle cellule epiteliali alveolari 3 .

Oltre al CBD, F CBD conteneva CBG e una minima quantità di THCV.”
L’estratto dalla genetica F CBD è risultato indicato per il trattamento di infezioni da COVID-19 poiché “i composti della cannabis CBD, CBG e THCV possono avere un valore clinico nel ridurre la secrezione di citochine nelle cellule epiteliali polmonari.

Tuttavia, il trattamento con F CBD contenente terpeni in aggiunta a questi fitocannabinoidi ha sostanzialmente indotto la fagocitosi dei macrofagi e ha aumentato i loro livelli di IL.”


E’ confermata quindi la proprietà benefica della cannabis includendone l’intero fitocomplesso:
“questi risultati suggeriscono un ruolo pro-infiammatorio dell’estratto di cannabis superiore a quello del mix standard di fitocannabinoidi.

Quest’ultimo ha mantenuto un’attività antinfiammatoria nelle cellule epiteliali alveolari con un’attività proinfiammatoria relativamente
ridotta nei macrofagi.

Quindi, il mix di fitocannabinoidi mostra un’attività superiore rispetto alla frazione derivata dalla cannabis.”

FONTE: https://www.nature.com/articles/s41598-021-81049-2#author-information